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Herpes: perché il virus attacca d'estate

Herpes: perché il virus attacca d'estate
06/09/2022

Direttore del Centro di Ginecologia e Sessuologia Medica
H. San Raffaele Resnati, Milano

«Tutti gli anni – questo è il terzo – l’herpes mi attacca proprio quando sono al mare. Mi vengono tante vescicole sulla bocca, che si gonfia tantissimo. Mi vedo orribile. Perché mi attacca proprio d’estate, in quei pochi giorni di vacanza?».
Michela F. (Ancona)
E’ vero, gentile Michela. L’herpes virus tende a recidivare molto di più d’estate, fra luglio e agosto. E’ interessante conoscerlo, anzitutto per limitarne gli attacchi. Ma anche per capire meglio come funzioni il nostro sistema di difesa, il sistema immunitario, e come faccia il virus a riaggredire il nostro corpo ogni estate, dopo una prima infezione, dandoci scacco matto.
Diciamo “herpes”, ma in realtà dovremmo parlare della famiglia degli herpes, una tribù di virus cugini, di varia aggressività e pericolosità (Box 1).

Box 1. Herpes virus: una famiglia variamente pericolosa

La famiglia degli Herpes virus comprende otto ceppi divisi in tre gruppi: alfa, beta e gamma herpes.
Gli alpha herpes includono:
- herpes simplex di tipo 1: colpisce labbra e bocca. Lo ha contratto il 67-81% delle persone nel mondo, a seconda degli studi. Si trasmette per via sessuale, come il tipo 2;
- herpes simplex di tipo 2: ha più affinità per i genitali. Ha già colpito l’11-18% degli umani;
- herpes di tipo 3, noto come virus della varicella-zoster. La trasmissione avviene per via respiratoria, spesso nell’infanzia, quando provoca la varicella. Il virus resta poi nascosto nelle terminazioni nervose del sistema nervoso centrale. Può riattivarsi nella vita adulta, soprattutto dopo i 50 anni, in risposta a stress, diabete, depressione o trattamenti immunosoppressivi. Causa allora l’herpes zoster, con le tipiche vescicole dolorose lungo il decorso di un nervo periferico; in casi più rari, provoca la temibile nevralgia post-erpetica;
I beta herpes comprendono:
- herpes di tipo 5, il cosiddetto “citomegalovirus”. E’ pericoloso se contratto in gravidanza, perché può attaccare il feto. Per questo gli anticorpi contro il citomegalovirus vanno cercati prima del concepimento, con un semplice prelievo del sangue: se sono negativi, significa che il virus non è stato ancora contratto; vanno allora ripetuti durante la gestazione, per intercettare rischiose nuove infezioni;
- herpes di tipo 6 e tipo 7: si annidano nelle cellule di rivestimento dei vasi e nelle ghiandole salivari (attenzione ai baci).
I gamma herpes, infine, includono:
- herpes di tipo 4, o di Epstein-Barr, che causa la mononucleosi e altre lesioni cutanee;
- herpes di tipo 8, che causa un tumore maligno, il sarcoma di Kaposi, quando è presente una grave compromissione del sistema immunitario.

Le strategie del virus

Nei millenni, la prima strategia del virus per attaccarci meglio è sfruttare una temibile somiglianza. Nelle nostre cellule, noi e il virus usiamo infatti lo stesso codice genetico, ossia lo stesso alfabeto: il DNA (acido desossiribonucleico). Questo permette all’herpes di mimetizzarsi in modo definitivo nelle nostre cellule: dopo la prima infezione non se ne va più. E’ un vero terrorista in casa, che può restare silente per anni, oppure riattivarsi di tanto in tanto, di più d’estate al mare, quasi per farci dispetto. Oppure può farci ammattire ogni mese, durante le mestruazioni. In rari casi, quando il sistema immunitario è molto compromesso, come nel caso delle infezioni da HIV (Human Immunodeficiency Virus, il virus che causa la sindrome da immunodeficienza acquisita, AIDS), può persino attivare un cancro.
Inoltre, grazie alla perfetta somiglianza del codice genetico, è un parassita biologico perfetto. Entrato nelle nostre cellule, sfrutta infatti tutta la fabbrica costruttiva del nucleo e del citoplasma delle cellule che ha infettato. Riesce così letteralmente a farci lavorare gratis per lui: obbliga le nostre cellule a costruire le sue proteine e le nuove copie del suo codice genetico. Ottiene così nuovi virioni figli, che possono infettare altre cellule e altri individui. Insomma, è un genio del parassitismo strategico.

La pace armata e la guerra

In condizioni di salute, gli herpes convivono in “pax armata” con il sistema immunitario. Quando le nostre truppe di difesa funzionano bene, l’herpes dorme beato dentro il nostro DNA. Ma resta sempre pronto ad attaccare.
Infatti, se le nostre forze armate si indeboliscono un po’ (Box 2), anche per effetto dei raggi ultravioletti che ci raggiungono di più quando ci esponiamo al sole, l’herpes (nel suo caso, il tipo 1) si attiva e, come un hacker, replica colpo su colpo a qualsiasi contromisura che il nostro sistema immunitario cerchi di porre in atto. In questo modo riesce a ingannare la nostra polizia di frontiera, le cellule dendritiche che di per sé avrebbero il compito di:
- controllare i confini del corpo (cute e mucose);
- riconoscere i nemici grazie ai loro radar (toll-like receptor);
- prenderne un’impronta (antigene), farne un identikit e presentarlo al sistema di difesa per la distruzione.
E invece anche un sistema di difesa così articolato finisce per fallire, perché questa famiglia di virus è ancora più raffinata e incisiva nella sua strategia di attacco.
Per impedire le recidive, sono utili la riduzione dello stress, una misurata esposizione al sole, il controllo dell’immunodepressione (quando clinicamente possibile) e farmaci specifici, come l’aciclovir o il valaciclovir. Questi antivirali ostacolano la sintesi del codice genetico del virus, impedendogli di moltiplicarsi, e possono essere utilizzati anche preventivamente, in caso di recidive frequenti. Ne parli con il suo medico.

Box 2. Herpes: che cosa li rende aggressivi

E’ alleato del virus tutto ciò indebolisce il sistema immunitario:
- stress (anche da esami scolastici) e stanchezza;
- raggi ultravioletti, un potente detonatore del passaggio da infezione latente ad attiva. Uno studio giapponese su 4295 pazienti ha dimostrato che il 28% dei giovani con meno di 30 anni ha la prima diagnosi tra luglio e agosto, e che il 40% di loro recidiva proprio in questi due mesi fatali, per l’azione combinata di immunosoppressione e riattivazione del virus ad opera del sole estivo;
- traumi fisici e psicoemotivi;
- immunodepressione;
- infezione da HIV.

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